Las enfermedades reproductivas en el ganado bovino causan más pérdidas económicas que cualquier otro grupo de problemas de salud en la producción lechera. Afectan también el potencial genético, disminuyen la producción de leche debido a bajas tasas de preñez, aumentan el número de servicios por concepción, generan intervalos parto-concepción prolongados y altas tasas de descarte.
En particular, la inflamación uterina post parto (metritis/endometritis) es una de las principales causas del bajo rendimiento reproductivo en los tambos. La metritis es un término que se utiliza para designar a las infecciones uterinas post parto que involucra más de una capa del útero, pudiendo tener implicancias en la performance reproductiva futura. La endometritis es una inflamación crónica del endometrio que ocurre después de los primeros 20 días postparto, ya sea en forma clínica (purulenta, muco-purulenta) o subclínica.
Tanto en el caso de las metritis como las endometritis, las causas principales son la contaminación del útero por microrganismos patógenos o potencialmente patógenos que se favorecen cuando ocurren diferentes factores desencadenantes relacionados con la higiene, tipo de parto, atención al parto, entre otras. Cuando no hay una buena inmunidad se desencadena un estado inflamatorio que, sumado al balance energético negativo y al estrés oxidativo que caracterizan al período de transición, llevan al aumento de la incidencia de las enfermedades uterinas1-2. La prolongación en el tiempo de este estado inflamatorio impacta negativamente en la función reproductiva y productiva, aumentado la tasa de descarte durante los primeros meses de lactancia. Las principales consecuencias son:
- Involución uterina retrasada.
- Mayor intervalo parto – primer servicio
- Aumento del intervalo parto-concepción
- Aumento del número de inseminaciones para lograr la preñez.
- Aumento de la tasa de descartes durante las primeras ocho semanas de lactancia y aumento de la mortalidad embrionaria temprana y tardía.
- Reducción de la producción de leche.
RIFAXIMINA doble acción: antibiótica y antiinflamatoria
La rifaximina es un antibiótico bactericida de amplio espectro, perteneciente al grupo de las Rifamicinas, que actúa bloqueando así la síntesis de proteínas bacterianas, con una gran capacidad para unirse al receptor nuclear PXR (pregnane-X-receptor), involucrado en la regulación del proceso inflamatorio3-4. De esta manera, la rifaximina promueve la desintoxicación y la acción antiinflamatoria mediante la disminución de la expresión de mediadores inflamatorios.
Una característica peculiar de la rifaximina es su riesgo casi nulo de transmisión de resistencia entre bacterias en comparación con otros antibióticos, haciéndolo un antibiótico muy seguro. Más aún, es una droga que no atraviesa las barreras orgánicas y por consiguiente queda completamente disponible a nivel uterino por un período de tiempo prolongado y alcanzando altas concentraciones, siendo un antibiótico 100% tópico con un tiempo de espera 0 tanto en carne como en leche.
La formulación del Fatroximin Espuma garantiza una rápida expansión del producto a cada punto de la cavidad uterina, formando una película antibiótica que se adhiere sólidamente a las paredes del útero.
Gracias a su principio activo de doble acción y su formulación única, FATROXIMIN ESPUMA es el tratamiento ideal para la mayoría de las patologías uterinas en bovinos.
Dra. Mª Laura Hernandorena
Asesora Técnica Comercial
1. Angel Abuelo et al. Redox Biology in Transition Periods of Dairy Cattle: Role in the Health of Periparturient and Neonatal Animals. Antioxidants 2019, 8, 20; doi:10.3390/antiox8010020
2. LeBlanc S J. Reproductive tract inflammatory disease in postpartum dairy cows. Animal (2014), 8:s1, pp 54–63. doi:10.1017/S1751731114000524
3. Ma x. Et al. Rifaximin Is a Gut-Specific Human Pregnane X Receptor Activator, 2007 THE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND EXPERIMENTAL THERAPEUTICS JPET 322:391–398.
4. Mencarelli et al. Pregnane-X-receptor mediates the anti-inflammatory activities of rifaximin on detoxification pathways in intestinal epithelial cells. Biochemical Pharmacology 80 (2010) 1700–1707